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L’intolleranza al lattosio si verifica in caso di deficienza dell’enzima lattasi, si manifesta quando viene a mancare parzialmente o totalmente l’enzima in grado di scindere il lattosio.

Dopo essere stato assunto con la dieta, il lattosio viene idrolizzato a livello del duodeno dalla lattasi (una beta-galattosidasi), presente sulle cellule della mucosa intestinale assorbente (gli enterociti della sommità dei villi intestinali), la cui funzione consiste nello scindere il lattosio nei suoi due zuccheri semplici: galattosio e glucosio, il primo è essenziale per la formazione delle strutture nervose nel bambino, il secondo rappresenta il substrato energetico primario dell’organismo.

In caso di carenza o mancanza totale di questo enzima, il lattosio non viene digerito e rimane nel lume intestinale (in particolare nell’intestino crasso) dove viene fermentato dalla flora batterica intestinale con conseguente richiamo di acqua e produzione per processo di fermentazione di gas (idrogeno, metano, anidride carbonica) e acidi grassi a catena corta. La lattasi compare già alla 23ma settimana di gestazione e la sua attività aumenta nel corso della gestazione fino a raggiungere il massimo alla nascita; resta massima per tutto il periodo in cui l’allattamento costituisce il nutrimento esclusivo del bambino.

Dopo lo svezzamento inizia a decrescere con una riduzione progressiva geneticamente programmata, ma estremamente variabili da individuo a individuo, in età adulta il quadro clinico che ne deriva è caratterizzato da dolori addominali di tipo crampiforme, meteorismo, distensione addominale, digestione lenta, stanchezza, pesantezza di stomaco, senso di gonfiore gastrico e diarrea, con feci poltacee, acquose, acide (ma in alcuni casi ci può essere anche stipsi) che insorgono da 1-2 ore a poche ore dopo l’ingestione di alimenti che contengono lattosio.

Tuttavia tali sintomi non sono specifici: altri disordini, come la ipersensibilità alle proteine del latte, reazioni allergiche ad altri cibi o intolleranze ad altri glicidi possono causare sintomi simili.

La sintomatologia è differente da paziente a paziente, con manifestazioni di diversa entità ed importanza, a seconda del grado di carenza di produzione dell’enzima lattasi.

Inoltre l’insorgenza della sintomatologia è anche dipendente dal cibo associato, in quanto è legata alla velocità di svuotamento gastrico: se il lattosio si sposta rapidamente dallo stomaco ad un intestino con bassa attività lattasica, i sintomi saranno più evidenti.

Quindi se il lattosio viene ingerito insieme a carboidrati (specie i carboidrati semplici), che aumentano la velocità di svuotamento gastrico, i sintomi sono più probabili o più intensi, mentre se viene ingerito insieme a grassi, che riducono la velocità di svuotamento gastrico, i sintomi possono essere molto ridotti o addirittura assenti.

Esistono tre forme: genetica, acquisita e congenita.

La forma genetica (detta anche forma primaria) è generata dal deficit di produzione della lattasi. Si può manifestare nel bambino con lo svezzamento (a circa 2 anni di età) oppure più tardivamente nell’adulto dovuta alla riduzione progressiva della produzione della lattasi.

La forma acquisita (detta anche forma secondaria) è invece secondaria ad altre patologie, acute (infiammazioni e infezioni dell’intestino come salmonellosi, colera, enteriti acute) o croniche intestinali (celiachia, morbo di Crohn, linfomi, enteriti attiniche, sindrome dell’intestino irritabile). Si tratta di una forma transitoria che si risolve nel momento in cui si ha la guarigione della malattia responsabile. Anche trattamenti antibiotici, chemioterapici o con radiazioni ionizzanti possono determinare ipolattasia, come conseguenza della loro tossicità sulla mucosa intestinale o di un’azione di inibizione diretta dell’attività lattasica.

C’è poi da segnalare una terza forma molto rara, di origine genetica a insorgenza precoce (si manifesta sin dalla nascita, per questo è detta forma congenita) con un’incapacità permanente di produrre la lattasi funzionale. Questa forma primaria congenita è dovuta a mutazioni non senso a carico del gene che codifica l’enzima lattasi, quindi una totale assenza di lattasi sin dalla nascita (il neonato sviluppa diarrea non appena nutrito con latte materno o formulato) e persiste tutta la vita.